SAN FRANCISCO , 7 de octubre de 2025: Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor, el Instituto de Investigación Neurológica Jan y Dan Duncan del Hospital Infantil de Texas y la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford ha identificado cómo una molécula producida durante el ejercicio puede reducir el apetito, ofreciendo nuevos conocimientos sobre los mecanismos biológicos que subyacen a la pérdida de peso. La investigación, publicada en Nature Metabolism, descubrió que un compuesto conocido como N-lactoil-fenilalanina, o Lac-Phe, generado durante la actividad física, afecta directamente a las neuronas cerebrales que regulan el hambre.
El estudio se realizó con modelos murinos y se basó en trabajos previos del mismo equipo, que ya había demostrado que los niveles de Lac-Phe aumentan drásticamente en el torrente sanguíneo tras el ejercicio intenso y que la molécula puede reducir la ingesta de alimentos en ratones obesos sin efectos adversos. En el último estudio, los científicos se centraron en dos tipos de neuronas ubicadas en el hipotálamo, la región cerebral que controla el hambre. Estas incluyen las neuronas AgRP, que promueven la sensación de hambre, y las neuronas PVH, que la suprimen. En circunstancias normales, las neuronas AgRP inhiben a las neuronas PVH, lo que aumenta el deseo de comer.
Los investigadores descubrieron que la Lac-Phe actúa directamente sobre las neuronas AgRP, suprimiendo su actividad y permitiendo que las neuronas PVH se vuelvan más activas, reduciendo así el apetito. El Dr. Yang He, profesor adjunto de neuropediatría en el Baylor College of Medicine e investigador del Duncan NRI, afirmó que el equipo logró identificar el mecanismo específico a través del cual la Lac-Phe influye en el apetito. La molécula activa una proteína en las neuronas AgRP, conocida como canal KATP, que controla la actividad celular. Cuando este canal se activa, las neuronas AgRP se vuelven menos activas, reduciendo eficazmente la sensación de hambre.
Investigadores decodifican el circuito neuronal que suprime el apetito
Para validar el mecanismo, el equipo utilizó herramientas farmacéuticas y genéticas para bloquear los canales KATP. Al desactivar estos canales, la lac-Phe dejó de suprimir el apetito en los ratones, lo que confirma el papel esencial de esta proteína en la vía. A lo largo de los experimentos, los ratones mantuvieron niveles normales de actividad física y comportamiento, lo que indica que el efecto de la lac-Phe sobre el apetito no se asoció con otros cambios o alteraciones del comportamiento. Los investigadores también evaluaron los efectos de la lac-Phe en diferentes contextos dietéticos. Al administrarse a ratones con una dieta rica en grasas, la molécula continuó reduciendo la ingesta de alimentos, lo que sugiere que los efectos supresores del apetito no se limitan a un contexto nutricional específico.
Las inyecciones de Lac-Phe tanto en el cerebro como en la cavidad corporal produjeron resultados similares, lo que indica la capacidad del compuesto para influir en la regulación central del apetito. La Lac-Phe es un metabolito que se forma a partir del lactato y la fenilalanina durante el ejercicio. Anteriormente se había observado un aumento significativo en el torrente sanguíneo, no solo en ratones, sino también en humanos y caballos de carreras, tras la actividad física. Si bien los hallazgos actuales se limitan a estudios en animales, la vía biológica identificada ofrece una explicación clara de cómo el ejercicio puede suprimir el hambre más allá de los mecanismos de gasto energético comúnmente conocidos.
La vía biológica muestra un vínculo entre el movimiento y el metabolismo.
El estudio fue un esfuerzo colaborativo en el que participaron diversas instituciones de investigación, como la Facultad de Medicina de Baylor, la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, la Universidad de Copenhague y la Universidad de Pensilvania . La financiación provino de varias agencias federales estadounidenses, como los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Médico Howard Hughes. Los investigadores destacaron que, si bien el estudio ofrece información importante sobre la biología del control del apetito inducido por el ejercicio, los hallazgos se basan en condiciones controladas de laboratorio con ratones.
Se requieren más investigaciones para determinar cómo funciona este mecanismo en humanos y qué implicaciones podría tener para su uso clínico o terapéutico. Los resultados proporcionan una explicación detallada de un proceso previamente desconocido, lo que impulsa la comprensión científica de cómo la actividad física influye en la regulación del hambre a nivel molecular y celular, con posible relevancia para la obesidad, los trastornos metabólicos y las afecciones relacionadas con el apetito. – Por Content Syndication Services .